воспаления и восстановления (регенерации). Многие системные и местные факторы в организме; хозяина влияют на адекватность воспалительно-репаративного»ответа. Исход последнего в первую очередь зависит от структуры ткани, в которой развивается это повреждение, природы повреждающего агента и иммунного статуса организма. На заживление ран оказывает влияние характер питания. Дефицит белка, например, и особенно дефицит витамина С тормозят синтез коллагена и замедляют заживление. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным действием, которое влияет на различные компоненты воспаления и фиброплазии. Наиболее важной (далее…)

Коллаген — наиболее распространенный в животном мире белок, формирующий опорную внеклеточную сеть для всех многоклеточных организмов. В настоящее время найдено 19различных типов коллагена. Интерстициальные фибриллярные коллагены I и III типов обеспечивают натяжение заживающих ран. Синтез коллагена фибробластами происходит в начале заживления ран, через 3—5 дней, и продолжается несколько недель, в зависимости от размеров раны. Синтез коллагена стимулируется факторами роста и цитокинами, которые секретируют-ся лейкоцитами и фибробластами в заживающей ране. Формирование коллагеновой сети, однако, зависит не только от синтеза, но и от разрушения коллагена и (далее…)

Через 3 дня нейтрофилы обычно заменяются макрофагами. Постепенно грануляционная ткань замещает пространство раз-вначале они ориентированы вертикально и не образуют мостиков через разрез. Продолжается пролиферация эпителиальных клеток, утолщается покрывающий слой эпидермиса.
Через 5 дней пространство разреза заполняется грануляционной тканью. Новообразование сосудов достигает наибольшей интенсивности. Фибриллы коллагена становятся более многочисленными, начинается образование мостиков через разрез. Эпидермис достигает (далее…)

Некоторые факторы могут стимулировать ангиогенез. в том числе основной фактор роста фибробластов и фактор роста эндотелия сосудов. Основной фактор роста фибробластов выделяется активированными макрофагами и может влиять на любые этапы ангиогенеза. Фактор роста эндотелия сосудов продуцируют опухолевые клетки; он вызывает как ангиогенез, так и повышение проницаемости сосудов (влияет на опухолевый ангиогенез и рост кровеносных сосудов в норме), а также участвует в хроническом воспалении и заживлении ран. Миграцию фибробластов к месту повреждения и их одновременную (далее…)

После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани. В процессе заживления поврежденная ткань восстанавливается в результате регенерации паренхиматозных клеток или замещается путем заполнения дефекта соединительной тканью (рубцевание), или вследствие комбинации этих двух процессов. Различают 4 компонента процесса заживления: 1) новообразование кровеносных сосудов (ангиогенез); 2) миграцию и пролиферацию фибробластов; 3) продукцию внеклеточного матрикса; 4) созревание и организацию соединительной ткани.
(далее…)

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором отмечается диффузное пропитывание пораженного органа гнойным экссудатом (рис. 4.3). Другой формой гнойного воспаления является абсцесс. Под абсцессами понимают местное скопление гноя во вновь сформированной полости в ткани. Острыйможет встречаться в бронхах, желудке, кишечнике. Следует упомянуть также о геморрагическом воспалении, возникающем в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов.
Помимо перечисленных форм экссудативного воспаления, в практике нередко, а при (далее…)

Морфологические проявления острого и хронического воспаления
Тяжесть воспалительной реакции, ее причина, особенности ткани и пораженного участка определяют морфологические варианты острого и хронического воспаления (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998).
Серозное воспаление. Проявляется пропотеванием жидкости, которая в зависимости от объема повреждения образуется из сыворотки крови или в результате секреции мезотелиальных клеток, выстилающих брюшную, плевральную и перикарди-альную (далее…)

Уничтожение бактерий может происходить и с помощью веществ, содержащихся во вторичных гранулах лейкоцитов. Они включают бактерицидный катионный белок, вызывающий активацию фосфолипазы. разрушение фосфолипидов и повышение проницаемости наружной мембраны микроорганизмов: лизоцим, вызывающий гидролиз соединения мураминовой кислоты с N-ацетил-гликозамином, находящегося в гликопептидной оболочке всех бактерий; лактоферринсодержащий белок — в специфических гранулах; главный основной белок — катионный белок эозинофилов, обладающий ограниченной бактерицидной активностью, но цитотоксичный для многих (далее…)

Циклооксигеназный путь приводит к синтезу простагланди-нов и тромбоксана А2, каждый из которых образуется под воздействием специфического фермента. Некоторые из этих ферментов имеют определенную локализацию. Например, тромбоциты содержат фермент тромбоксансинтетазу. Тромбоксан А2 вызывает агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов, однако очень нестабилен и быстро превращается в неактивную форму — тромбоксан В2. Эндотелий сосудов испытывает дефицит тром-боксансинтетазы, но обладает простациклинсинтетазой, которая вызывает образование простациклина и его стабильного конечного продукта. Простациклин расширяет сосуды и является мощным ингибитором (далее…)

Вазоактивные амины. Гистамин — широко распространен в тканях. Богатейшим источником гистамина служат тучные клетки, которые в норме расположены в соединительной ткани рядом с сосудами. Он обнаружен также в базофилах крови и тромбоцитах. Гистамин находится в гранулах тучных клеток и выделяется из них в ответ на физическое повреждение (травма, холод или жар); иммунные реакции, участвующие в связывании антител со стволовыми клетками; анафилатоксины (СЗа и С5а); белки, стимулирующие выделение гистамина и содержащиеся в лейкоцитах; нейропеп-тиды (например, субстанция Р); цитокины (ИЛ-1, ИЛ-8). Гистамин является главным (далее…)